白虎加人参汤联合复方薤白胶囊治疗重症肺部感染疗效研究

目的:探讨白虎加人参汤联合复方薤白胶囊治疗重症肺部感染疗效及对血清可溶性髓样细胞触发性受体-1(sTREM-1)、肺表面活性蛋白D(SP-D)的影响。方法:选择重症肺部感染患者103例,随机分为对照组、观察组。对照组采用常规西医加复方薤白胶囊治疗,观察组在对照组基础上加用白虎加人参汤。治疗后,比较两组临床疗效、中医证候积分、血清sTREM-1和SP-D水平变化,使用临床肺部感染评分(CPIS)、急性生理和慢性健康状况Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分评价肺部感染、健康状况。结果:治疗后,观察组总有效率94.23%高于对照组的80.39%(P<0.05)。治疗后,观察组各中医证候积分低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组sTREM-1、SP-D水平低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组CPIS评分、APACHE Ⅱ评分低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:白虎加人参汤联合复方薤白胶囊治疗重症肺部感染临床疗效较好,可改善患者症状,减轻肺部感染程度。     

电刺激小脑顶核对持续局灶性脑缺血时钙蛋白酶活性的影响

目的观察电刺激小脑顶核(FN)对持续局灶性脑缺血钙蛋白酶活性的影响,以阐明其神经保护作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(PO)、FN刺激假手术组(PO-FN)、持续缺血组(PI)及持续缺血-FN刺激组(PI-FN),后两组又分为缺血1,3,6,12及24h组。建立大鼠电刺激FN及持续局灶性脑缺血模型,应用Western印迹半定量各组缺血核心区Mr=150000FBDP含量(表示钙蛋白酶活性),并应用尼氏体染色对缺血核心区神经元数量及形态进行分级评分。结果PO组及PO-FN组钙蛋白酶活性相似(P>0.05),处于低水平。PI组钙蛋白酶活性从缺血1h犤(3670±600)A/μg总蛋白犦开始即显著增高(t=6.338,P<0.001),以后随着缺血时间延长,钙蛋白酶活性不断增高,直至缺血24h犤(9180±360)A/μg总蛋白犦仍有持续增高趋势(缺血12,24h,t=14.673,16.632,P<0.001)。PI-FN组随着缺血时间的延长,钙蛋白酶活性从缺血1h犤(2510±460)A/μg总蛋白犦也开始增高,以后随着缺血时间延长,钙蛋白酶活性不断增高,但各时点组与其相应PI组相比,其增高程度明显减低,差别具有显著意义(缺血1,24h,t=1.875,2.134,P<0.05)。PO组及PO-FN组神经元形态及数量正常,评分均为0分。PI组从缺血1h(0.8±0.3)开始,神经元形态、数量即出现轻度改变,其评分增高(z=2.443,P<0.01),以     

多因素干预对首发2型糖尿病患者颈总动脉内中膜厚度的影响

目的探讨多因素强化干预对首发2型糖尿病患者颈总动脉内、中膜厚度增厚的影响。方法对90例首发2型糖尿病患者进行多因素强化干预治疗,以干预前后颈总动脉内、中膜厚度差值≥0.02mm为界限,将患者分为增厚组24例及非增厚组66例,比较两组代谢指标及其与颈总动脉内、中膜增厚的关系。结果增厚组吸烟、饮酒、高血脂、高血压史的比例及平均年龄均显著高于非增厚组(P<0.05);强化干预治疗1a末,两组空腹血浆葡萄糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、收缩压、舒张压、体重指数、24h尿微量白蛋白等水平均显著低于干预前(P<0.05或0.01)。Logistic回归分析,颈总动脉内、中膜增厚与年龄、糖化血红蛋白、高敏C-反应蛋白等因素密切相关。结论对首发2型糖尿病患者综合强化干预时间越早,血糖下降越显著,颈总动脉内、中膜增厚进展越慢。     

泻心胶囊治疗瘀热互结型冠心病心绞痛30例临床观察

目的:探究泻心胶囊对瘀热互结型冠心病心绞痛患者的主要症状、炎症因子、血脂的影响。方法:选取60例瘀热互结型冠心病心绞痛患者,将其随机分为治疗组和对照组,每组各30例。对照组予以西医常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用泻心胶囊治疗,疗程均为4周,比较2组治疗前后心绞痛疗效及炎症因子、血脂的变化。结果:心绞痛主要症状缓解总有效率治疗组为93.33%(28/30),对照组为83.33%(25/30),2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、C反应蛋白(CRP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);与本组治疗前比较,治疗组HDL-C差异有统计学意义(P<0.05),而对照组差异无统计学意义(P>0.05),且治疗后组间比较,治疗组优于对照组,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论:泻心胶囊能够有效治疗瘀热互结型冠心病心绞痛,改善心绞痛主要症状,降低ICAM-1、CRP水平,改善血脂指标水平,值得临床推广。     

补骨脂二氢黄酮甲醚对Aβ诱导PC12细胞损伤的保护作用及机制研究

目的探讨补骨脂二氢黄酮甲醚对β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)诱导PC12细胞损伤的保护作用及其相关机制。方法采用Aβ(1.5×10-4mol·L-1)诱导的PC12细胞作为阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)细胞模型,并以补骨脂二氢黄酮甲醚(1×10-6mol·L-1)、雌二醇(1×10-5mol·L-1)进行干预。实验设置空白组、Aβ组、补骨脂二氢黄酮甲醚组、雌二醇组。采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;试剂盒检测细胞线粒体膜电位,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量;采用Western Blot法检测细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达水平。结果与空白组比较,Aβ组的细胞存活率、线粒体膜电位及SOD、GSH-PX活性明显降低(P<0.01),细胞凋亡率、MDA含量以及IL-1β、IL-6、TNF-a蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与Aβ组相比,补骨脂二氢黄酮甲醚组的细胞存活率、线粒体膜电位及SOD、GSH-PX活性明显升高(P<0.01),细胞凋亡率、MDA含量以及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论补骨脂二氢黄酮甲醚对Aβ诱导的PC12细胞损伤具有保护作用,可能与提高其抗氧化酶活性及线粒体膜电位,减少炎症因子分泌有关。     

短暂性脑缺血发作患者C反应蛋白和D-二聚体水平变化

目的:探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者C反应蛋白(CRP)和血浆D-二聚体(D-dimer,D-D)水平的变化。方法:99例TIA患者按病程划分为A、B、C三组,所有病例在起病24h内检测血清CRP和D-D的水平,观察72h内头CT或MRI后与正常对照组进行比较,结果进行组间比较。结果:TIA患者血清CRP[A组(11.8±1.4)mg/L,B组(18.4±1.3)mg/L,C组(26.8±1.4)mg/L]和D-D[A组(0.57±0.15)mg/L,B组(1.03±0.19)mg/L,C组(1.38±0.22)mg/L]的水平明显高于正常对照组[CRP(5.0±1.2)mg/L,D-D(0.26±0.11)mg/L](P<0.01),B、C组CRP和D-D的水平均高于A组(P<0.01),而B、C两组之间比较差异也有显著性(P<0.05),TIA各组CRP和D-D水平之间的相关性分析显示CRP与D-D水平均呈显著正相关A组r=0.723,P<0.01;B组r=0.761,P<0.01;C组r=0.768,P<0.01。结论:(1)CRP是D-D水平升高的主要相关因素;(2)CRP和D-D水平的升高可能是TIA患者的危险因素;(3)CRP和D-D水平的升高可以对TIA患者的诊断、治疗和估计预后提供较可靠的实验室指标。     

芦黄颗粒对实验性动脉粥样硬化家兔C反应蛋白和白细胞介素-6水平的影响

目的:观察中药复方芦黄颗粒对实验性家兔动脉粥样硬化(AS)炎性细胞因子水平的影响,探讨该方防治AS的机制.方法:40只新西兰白兔随机分为5组:假手术组、模型组、血脂康对照组、芦黄颗粒高剂量组、芦黄颗粒低剂量组.采用高脂饲料喂饲及动脉内膜球囊损伤法建立兔AS模型,制模成功后给予相应的药物8周,分别测定各组C反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)的浓度.结果:与假手术组比较,模型组CRP和IL-6均明显升高(P<0.01和P<0.05),芦黄颗粒高剂量组血清CRP和IL-6水平均明显低于模型组(P<0.05和P<0.01),与血脂康对照组比较差异无显著性.芦黄颗粒低剂量组CRP水平与模型组比较差异无显著性.结论:芦黄颗粒可能通过抗炎机制,发挥抑制AS的作用.     

急性冠状动脉综合征患者CysC、hs-CRP及Mb水平及相关性研究

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者胱抑素C(CysC)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及肌红蛋白(Mb)之间的相关性及其临床应用价值。方法选择该院冠心病患者97例,健康对照组39例,检测血清CysC、hsCRP及Mb水平。同时检测心肌损伤标志物肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶MB亚型(CK-MB)。统计学分析采用t检验、ANOVA方差分析、Mann-Whitney U检验及Spearman相关分析。结果 ACS组CysC、hs-CRP及Mb水平显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05)。CysC与hs-CRP及Mb呈正相关(r=0.332、0.399,P0.05),且与病变程度呈正相关(r=0.512,P0.05)。Mb与CK-MB、cTnI、hs-CRP及CysC呈正相关(r=0.538、0.538、0.474、0.399,P0.05),且与病变程度呈正相关(r=0.685,P0.05)。结论 CysC与hs-CRP呈正相关,且均与病变程度呈正相关。Mb与炎性标志物hs-CRP及CysC呈正相关,表明炎性反应和心肌损伤存在密切关系。对于ACS患者,hs-CRP与CysC与冠状动脉损伤呈正相关,Mb与心肌损伤呈正相关,其均是良好的临床预后指标。     

急性冠脉综合征患者幽门螺杆菌感染状况调查及其致病危险性分析

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染及其产生的毒力因子与急性冠脉综合征(ACS)的关系,并分析Hp感染对炎症反应以及血脂的影响。方法采用ELISA方法检测358例ACS患者和327例健康对照者血清中的Hp-IgG,用Western-blot方法检测血清抗CagA抗体以及抗VacA抗体。分析血中炎症反应标志物及血脂水平,比较合并Hp感染的ACS患者与非Hp感染者之间的差异。结果①ACS组Hp-IgG阳性率明显高于健康对照组(57.8%和44.3%,P<0.05),去除年龄、性别、吸烟、高血压、高脂血症以及糖尿病等危险因素后,Hp感染仍增加患ACS的危险性(OR=1.48,95%CI1.09~2.00)。②Ⅰ型Hp感染增加患ACS的危险性(OR=2.02,95%CI1.43~2.87),而中间型和Ⅱ型Hp感染并未明显增加患ACS的危险性。③合并Hp感染的ACS患者和健康对照者血清炎症反应物CRP、纤维蛋白原、白细胞以及血小板计数水平明显高于非Hp感染者(P<0.05)。④合并Hp感染的ACS患者和健康对照者TC、TG、LDL和Lp(a)水平均高于非Hp感染者,HDL低于非Hp感染者(P<0.05)。结论Hp感染是导致ACS的独立危险因素,Ⅰ型Hp感染可能更增加患ACS的危险性。Hp感染可能通过诱导全身炎症反应并影响脂质代谢而促进动脉粥样硬化的进展。     

基于网络药理学和设计空间的乳腺康提取工艺研究

目的通过网络药理学及设计空间法对乳腺康提取工艺参数进行研究。方法借助网络药理学对乳腺康潜在的活性成分进行筛选,并与酪氨酸激酶进行分子对接,结合《中国药典》2020年版确定指标性成分,采用HPLC法运用设计空间进行乳腺康提取工艺研究。结果筛选出乳腺康中甘草查尔酮A、川陈皮素、蒲公英甾醇等核心成分与酪氨酸激酶的亲和力与临床推荐用药相似;设计空间得到最佳提取工艺:浸泡时间为30 min、溶媒量为12倍、提取时间为45~75 min、乙醇体积分数为65%~80%、提取2~3次。结论实验所得到的工艺合理可行,验证实验与理论值预测值接近,具有一定的实用价值。该研究基于质量源于设计(QbD)理念的乳腺康提取工艺,稳定可靠,为其进一步的工艺开发及质量控制提供思路。